ACID URIC – TĂNG CAO THÌ SAO
________________________________________
Chuyện cần giải thích không chỉ với người dân mà ở phần không nhỏ sinh viên Y khoa mình cần lên một chủ đề nói về vấn đề này, nhằm giúp bản thân mình cũng như mọi người có cái nhìn mở về chuyện Tăng Acid uric. Hôm bữa mình nghe đâu đó có biện luận “Tăng acid uric nghĩ nhiều đến Gout” ở một bệnh nhân không hề có than phiền về đau khớp. Mình cũng có khá nhiều suy nghĩ băn khoăn, tại vì sao, vì acid uric cao chỉ là một trong những thành tố chẩn đoán Gout theo thang điểm ACR/EULAR 2015. Còn để chắc nịt luôn thì còn những câu chuyện khác nữa.
Mặc dù đau khớp liên quan đến Gout có thể xuất hiện khi nồng độ acid uric trong máu tăng, tuy nhiên có đến hai phần ba số người có acid uric máu cao không bao giờ ghi nhận đợt cấp của Gout, nốt Tophi hay Bệnh thận acid uric và Sỏi acid uric.
[1] Tuy nhiên, không phải khi acid uric máu tăng là không điều trị, người ta dùng ngưỡng 480umol/L (8mg/dL) làm ngưỡng để bắt đầu có những tư vấn thay đổi lối sống, can thiệp điều trị nhằm giảm nồng độ acid uric.
Nếu như chúng ta cứ nghĩ: Acid uric tăng có liên quan với bệnh Gout thì sẽ kéo theo một hệ luỵ rằng có tới 20-25% đàn ông trên thế giới có bệnh. Điều này sẽ bị phủ nhận bởi một nghiên cứu cho thấy chỉ có 1.3-3.7% dân số có bệnh và trong số này 90-95% là nam giới.
[2]. Đối với phụ nữ, tăng acid uric máu chỉ bắt đầu ghi nhận sau mãn kinh và giá trị xấp xỉ với nam giới cùng độ tuổi.
Qua bài viết này cũng sẽ trình bày một số khái niệm bệnh học liên quan đến Acid uric. Chúng ta ghi nhận có 3 nhóm chính liên quan đến bệnh lý tinh thể do chất này đó là; Gout, Bệnh thận acid uric và Sỏi thận. Đối với Gout, nhiều nghiên cứu ghi nhận chỉ có khoảng 12-20% bệnh nhân chẩn đoán bệnh Gout có acid uric từ 7 đến 7.9mg/dL trong thời gian theo dõi 14 năm.
[3] Và người ta cho rằng, nồng độ urat huyết thanh trên 9mg/dL có giá trị tiên đoán cho sự xuất hiện Gout. Vậy thì yếu tố nào dễ dàng khởi phát Gout hơn trên người có nền urat tăng cao? Đó chính là mức độ tiêu thụ rượu bia, ăn nhiều thịt đỏ và hải sản, thuốc lợi tiểu, beta-blockers, ức chế men chuyển và ức chế thụ thể không bao gồm Losartan. Tuy vậy vẫn có đến 1/4 trường hợp tăng acid uric không triệu chứng phát hiện được có lắng đọng tinh thể tại khớp qua siêu âm
[4] Qua đó đã dự báo sự khởi phát sớm hơn của bệnh Gout, điều này dẫn tới chỉ định điều trị bằng thuốc hạ acid uric.
Với sỏi thận, tăng acid uric có liên quan đến nguy cơ xuất hiện sỏi do urat, có đến 50% bệnh nhân ghi nhân sỏi thận khi mức acid uric đạt mức 1100mg. Tuy nhiên, yếu tố quan trọng nhất trong hình thành sỏi lại chính là sự giảm pH của nước tiểu. [5] Người ta cũng ghi nhận một mối liên quan giữa tăng acid uric và bệnh thận mạn, theo nghiên cứu NHANES từ dữ liệu thu thập trong hai năm 2007, 2008 cho thấy có đến 16% bệnh nhân Gout là nam giới có Bệnh thận mạn từ giai đoạn 3 trở lên và con số này là 31.4% đối với phụ nữ
[6] Ngoài ra, nhiều báo cáo khác cũng cho thấy mối liên hệ giữa tăng acid uric máu với tăng huyết áp, bệnh tim mạch, hội chứng đề kháng Insulin tuy nhiên vẫn chưa có những bằng chứng đủ mạnh để khẳng định đó là nguyên nhân chính gây ra những vấn đề trên. Tuy vậy về mặt lợi ích, qua những nghiên cứu quan sát và can thiệp, đã ủng hộ mệnh đề tăng acid uric máu làm giảm nguy cơ xuất hiện các bệnh như Alzheimer hay Parkinson
Sau khi nhận định được những mối liên hệ giữa tăng acid uric máu với các nguy cơ sức khoẻ, cần phải có chiến lược xác định nguyên nhân thích hợp. Với việc đo ra mức 8mg/dL cần đề nghị tìm nguyên nhân, tuy nhiên cần phải khẳng định lại một lần nữa bằng xét nghiệm định lượng acid uric máu để loại trừ tình huống tăng acid uric thoáng qua và việc định lượng acid uric cũng không phải là một chỉ định thường quy, cũng không cần thiết phải thực hiện nếu như bệnh cảnh không liên quan đến việc lắng đọng tinh thể urat. Vì thế, việc định lượng acid uric có thể thực hiện trong tình huống lâm sàng, dịch tễ gợi ý tăng acid uric là nguyên nhân cho rối loạn chuyển hoá, bệnh thận và tim mạch.
Nguyên nhân của tăng acid uric có thể nói chia thành hai nhóm lớn:
Nhóm tăng chuyển hoá purin và sản xuất urate (tỉ lệ khoảng 10%): Nhóm thiếu hụt enzyme chuyển hoá Purin (Hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase, Phosphoribosylpyrophosphate synthetase, Glucose-6-phosphatase). Nhóm tăng chuyển hoá purin (Bệnh tăng sinh tuỷ ác tính, rối loạn tán huyết, bệnh vẩy nến, thiếu oxy mô, hội chứng Down). Nạp nhiều thuốc, thức ăn chứa nhiều purin.
Nhóm giảm đào thải acid uric (chiếm khoảng 90%): Bệnh thận mạn, Giảm thể tích tuần hoàn, Đái tháo đường hoặc nhịn đói xuất hiện thể Cetone, Toan lactat, tiền sản giật, béo phì. Đột biến gen SLC2A9, ABCG2, PDZK1, SLC16A9… sử dụng thuốc giảm đào thải acid uric (lợi tiểu thiazide, quai, cyclosporine, aspirin liều thấp, ethambutol, levodopa, nicotinic acid).
1. Campion EW, Glynn RJ, DeLabry LO. Asymptomatic hyperuricemia. Risks and consequences in the Normative Aging Study. Am J Med 1987; 82:421.
2. Lin KC, Lin HY, Chou P. Community based epidemiological study on hyperuricemia and gout in Kin-Hu, Kinmen. J Rheumatol 2000; 27:1045.
3. 2. Langford HG, Blaufox MD, Borhani NO, et al. Is thiazide-produced uric acid elevation harmful? Analysis of data from the Hypertension Detection and Follow-up Program. Arch
4. Intern Med 1987; 147:645. Pineda C, Amezcua-Guerra LM, Solano C, et al. Joint and tendon subclinical involvement suggestive of gouty arthritis in asymptomatic hyperuricemia: an ultrasound controlled study. Arthritis Res Ther 2011; 13:R4.
5. Yü T, Gutman AB. Uric acid nephrolithiasis in gout. Predisposing factors. Ann Intern Med 1967; 67:1133.
6. Zhu Y, Pandya BJ, Choi HK. Comorbidities of gout and hyperuricemia in the US general population: NHANES 2007-2008. Am J Med 2012; 125:679
7. Lu N, Dubreuil M, Zhang Y, et al. Gout and the risk of Alzheimer's disease: a populationbased, BMI-matched cohort study. Ann Rheum Dis 2016; 75:547
